Fragile Foal Syndrom – wo liegt der Ursprung?

stute-fohlen-gesund-kein-wffs

Gesunde Fohlen sind das größte Glück. Ein WFFS-Gentest von Stute und/oder Hengst hilft. (© www.toffi-images.de)

Vor wenigen Tagen wurde bekannt, dass entgegen bisheriger Annahmen auch Vollblüter den Gendefekt in sich tragen, der zum Fragile Foal Syndrom führt. Aus welchen Linien kommt es? Diese Frage haben wir einem Mitglied des Forscherteams gestellt, das die Fallstudie veröffentlicht hat.

Das Forscherteam, zu dem auch Prof. Dr. Rebecca Bellone von der Universität Davis in Kalifornien gehört, berichtete von einem Englischen Vollblutfohlen, das in Großbritannien zur Welt kam. Es musste eingeschläfert werden, weil es diverse Wunden und Entwicklungsstörungen aufwies. Die typischen Zeichen von WFFS, das nun FFS heißt, also nicht mehr Warmblood Fragile Foal Syndrom, sondern nur noch Fragile Foal Syndrom.

Tatsächlich finde man das Gen auch bei „zahlreichen Rassen außerhalb der Vollblut- und Warmblutpopulation“, so Prof. Dr. Rebecca Bellone. Stellt sich die Frage, wo kommt es her?

Dem Ursprung des Gendefekts versucht man schon seit lange, auf die Spur zu kommen. Da Dark Ronald xx als Veredler in den Pedigrees der meisten Warmblutpferde auftauchte, hatte man zunächst angenommen, er sei der Ursprung. Doch die genetische Untersuchung seiner (konservierten) Haut zeigte, dass er gar kein Anlageträger war.

Auch den Araberhengst Bairactar, der ebenfalls omnipräsent ist in den Pedigrees der heutigen Warmblüter ist, hatte man im Verdacht. Da sein Skelett im Haupt- und Landgestüt Marbach ausgestellt ist, konnte man auch hier eine genetische Untersuchung vornehmen – aber auch hier zeigte sich, dass er kein Träger war.

Kurz: Man sucht noch nach dem kleinsten gemeinsamen Vielfachen unter den Erbgutträgern.

(W)FFS-Träger sind rittiger

Allerdings haben die Forschungen anderes gezeigt. Das Institut vit (Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung) in Verden hatte die Hypothese aufgestellt, dass es einen Selektionsvorteil für Anlageträger geben müsse, weil eine nur negativ wirkende Mutation sich auf Dauer in einer Population nicht halten würde.

Um das zu überprüfen, haben sie die Leistungsprüfungsergebnisse von knapp 1000 Hengsten untersucht und verglichen. Das Ergebnis:

„Was sich initial in der Pilotstudie nur als leichte Tendenz abgezeichnet hatte, trat nun deutlich hervor und ließ sich auch statistisch absichern. In einzelnen Dressurmerkmalen lagen die Anlageträger im Mittel um ca. 4 – 5 Punkte höher als die WFFS-freien Hengste. Am deutlichsten zeigte sich der Unterschied beim Einzelzuchtwert für die Rittigkeit.“

Wie geht man also um mit einem Gendefekt, der sich mit 25-prozentiger Wahrscheinlichkeit auswirkt, sofern beide Elternteile Träger sind? Das vit kommt zu folgendem Schluss:

„(W)FFS ist – wie andere Erbfehler, die wir bis dato nur noch nicht identifiziert haben – durch gezieltes Testen und Anpaaren in den Griff zu bekommen, so dass kein Grund zur Panik besteht – weder in den Verbänden noch in der Züchterschaft.“